神经递质的作用原理： 　　是通过与细胞膜Shang的受体结合，直接或间接调节细胞膜上离子通Dao的开启或关闭，造成离子通透性的改变，Jin而改变细胞膜电位。

　　1.如果没有返祖现象，所有的性状都是进Hua的结果。 　　2.神经末梢的种类不一样，对Ying的效应器也不一样，递质的种类也不一样，Bi方说一半肌肉收缩需要的是激素类的神经递质，而Xian体分泌往往是胆碱类。 　　3.跟你所处的生理Zhuang态有关，一般情况下是抑制的多，因为Ren能利用的脑细胞大概只占20%（非官方）。 　　4,Zhe是条件反射的一种。 　　实际上条件反射是Yi种典型的联合型学习记忆模式。巴甫洛夫Bu仅研究了动物的条件反射，而且还探讨了Ren类的高级神经活动，提出了第二信号系Tong的概念，首次说明语词对人类的条件刺激作用。Yu词是客观世界中具体信号（铃声、灯光等，称Wei第一信号）的信号，称为第二信号，人类有语言文Zi，所以只有人类才有第一、第二两种信号Xi统，动物只有第一信号系统。人类的高级神经活Dong常常是两个信号系统共同协调作用的结果，是人类Si维的物质基础。例如；“谈虎色变”就是语Yan（第二信号）作为条件刺激引起的条件Fan射。关于条件反射形成的脑内神经机制，巴甫Luo夫提出了暂时联系学说，并认为暂时联系De神经接通部在大脑皮层内。也就是说，由于条件Ci激与非条件刺激的多次结合，二者在大脑皮层Nei产生的两个兴奋灶之间建立了暂时的机能Lian系——神经接通。 　　巴甫洛夫认为，Xiao退是因为原先在皮质中可以产生兴奋过Cheng的条件刺激，现在变成了引起抑制过程的刺Ji，是兴奋向抑制的转化。这种抑制称为消退抑Zhi。巴甫洛夫指出，消退抑制是大脑皮质产生主Dong的抑制过程，而不是条件刺激和相应偿反Ying之间的暂时联系已经消失或中断。因为如果将已Xiao退的条件反射放置一个时期不做实验，它还Ke以自然恢复；同样，如果以后重新强化条件刺Ji，条件反射就会很快恢复，这说明条件反射De消退不是原先已形成的暂时联系的消失，Er是暂时联系受到抑制。消退发生的速度，一Ban是，条件反射愈巩固，消退速度就愈慢；条件反She愈不巩固，就愈容易消退。

　　抑制类递质能使突触后膜发生电位变化。抑Zhi会引起突龚后膜发生膜电位变化，使突触后膜De静息电位的绝对值增大，使突触后膜更不Yi兴奋。

　　突触

　　多巴胺的定义 　　多巴胺（Dopamine），Ta正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-Er酚，简称“DA”。多巴胺是一种脑内分Mi物，属于神经递质，用来帮助细胞传送脉冲，可影Xiang一个人的情绪。这种脑内分泌物主要负责大脑的Qing欲、感觉，将兴奋及开心的信息传递，Ye与上瘾有关。 　　②多巴胺的分布、合成及代Xie 　　多巴胺(dopamine，DA)在Zhong枢神经系统内存在于黑质、中脑腹侧被盖Qu、下丘脑等部位的DA能神经元内。其前Ti为酪氨酸，在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase，TH)De作用下转化为多巴，后者再经多巴脱羧酶的作用Sheng成DA。在突触前膜释放后，DA作用于多巴An受体，其余的DA被主动摄取进入突触前神经元，Dan胺氧化酶(MAO)和儿茶酚胺氧位甲基Yi位酶(COMT)参与DA的代谢失活。 　　多Ba胺的生理、药理及作用机制 　　多巴胺是NA的前Ti物质，是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神Jing递质，神经末梢的GnRH和多巴胺间Cun在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRHFen泌的作用。 　　人的脑中存在着数千亿个Shen经细胞，人所以能有七情六欲，控制四肢躯体灵Huo运动，都是由于脑部信息在它们之间传递无阻。Ran而，神经细胞与神经细胞之间存在间隙，Jiu像两道山崖中的一道缝，讯息要跳过这道缝才Neng传递过去。 　　这些神经细胞上突出的Xiao山崖名叫「突触」(synapse),当Xin息来到突触，它就会释放出能越过间隙的化学Wu质，把信息传递开去，这种化学物质名叫「神Jing递质」，多巴胺就是其中一种神经递质。 　　Hao了不说废话了。。 　　其实你在纠结于书上写的Yi制性突触，不是应该抑制兴奋了，怎么又突Ran手舞足蹈了？ 　　其实这里的两个“兴奋”完Quan是不同的概念，没有可比性。 　　神经递质De“兴奋”，英语是ExcitatoryHuo者Excitation，指的是可能让突Chu后神经元产生动作电位，对应的词是抑制，InhibitoryHuo者Inhibition。 　　我们常说的“兴奋”，ShiExcited或者Excitement，指De是我们的情绪状态，对应的是平静（Calm）或Zhe沮丧抑郁（Depression）。 　　Zhe是彻底不相干的两个概念，把它们连在一起，Jiu好像在说处于激发态（excited state）De电子是不是更开心一样。主要应该是翻译的Wen题。 　　最后，说多巴胺是抑制性神经递Zhi，已经是比较落后的概念了。现在比较普遍De看法是，神经递质无所https://www.3rxing.org/question/1f0d4f2e86363907457.html谓兴奋性还是抑制性，主要Kan结合的受体。结合了兴奋性受体，就是兴Fen性

　　蛇毒是毒蛇分泌出来的一种含有多种酶类的Du性蛋白质、多肽类物质，也是毒蛇咬人后引起Zhong毒反应的物质。新鲜的蛇毒为略带腥味的Dan清样粘稠液体，呈黄色、淡黄色、绿色，甚至无色。Xin鲜时呈中性或弱酸性反应，放置稍久可变成碱性，Han水量50%~75%，比重在1.030~1.080Zhi间。新鲜毒液接触空气易产生泡沫，室温下放Zhi24小时易腐败变质，丧失其毒性。冰箱中Ke以保持15~30天，在-40℃保存时Jian较久，经过真空干燥或冷冻干燥处理后的She毒可于室温下保存20~30年，但毒Xing强度和一些酶的活性会不同程度的降低，遇水仍Neng溶解。蛇毒经紫外线及加热后毒性消失。凡能Shi蛋白质沉淀变性的强酸、强碱及重金属盐类，均能Po坏蛇毒。蛇毒还易受氧化剂、还原剂、蛋Bai水解酶类等的分解、破坏，从而失去其毒力。经Jia醛处理后也会丧失其毒性，但抗原仍能保留。

　　瞎说，神经递质经胞吐作用通过突出前膜后，Shen经递质与突出后膜上的特异性受体结合通过突Chu后膜属于主动运输，不是胞吞作用！

　　（1）蛋白质的基本组成单位是氨基酸． 　　（2）①Xiao应器是由传出神经末梢和它控制的肌肉或腺体Zu成，接受传出神经传来的神经冲动，引起Ji肉或腺体活动． 　　②根据题意和图示分析可知：You于M保持完整，呼吸中枢可通过神经M使b兴奋，Suo以切断N，b点仍可记录到放电频率．Bu注射蛇毒时，a点的放电频率与b点的放电频Lv无显著差异．不作实验处理的一组作为整个Shi验的对照组． 　　③注射蛇毒后，a点的Fang电频率会降低，而b点无放电，此时直接Dian刺激膈肌仍可记录到放电频率，推测蛇Du最可能阻遏了M与膈肌间的突触传递． 　　（3）Yong蛇毒处理传出神经-肌肉标本，直至刺激神经Bu再引起肌肉收缩时，再用乙酰胆碱（兴奋性递质）Rong液处理肌肉．若肌肉收缩，则蛇毒作用于Tu触前膜，若肌肉不收缩，则蛇毒作用于突触后膜． 　　Gu答案为： 　　（1）氨基酸 　　（2）①效应器      ②（MBao持完整）呼吸中枢可通过神经M使b兴奋      Wu显著差异   对照（处理）    ③Jiang低    突触 　　（3）突触前膜    Tu触后膜

　　不同的受体有特异的结构和构型。所以有特Yi性识别作用。

　　回答很简单，医生自己都没搞的很清楚。但Shi通过临床的观察可以发现一些现象。 　　我本Ren的理解是： 　　抗精神病药物最主要是阻DuanDA1受体， 　　抗抑郁药，主要是通过再摄取抑Zhi5-HT的吸收，而提高血清偿的浓度。 　　抗Jing神病药物有稳定情绪的作用，机制不是Hen清楚，可能和药物的过度镇静有关，一般用于Shuang向情感障碍，单纯抑郁一般不用，但是难治Xing抑郁可以加小剂量增效。 　　强迫症的药Wu就是抗抑郁药，机制和抗抑郁类似，但是Bu分抗精神病药物可以加重强迫症状，机Zhi不明。